La melatonina sopprime la transizione epitelio mesenchimale nella linea cellulare MG-63 – Melatonin suppresses epithelial to mesenchymal transition in the MG-63 cell line

Codice: MLT005

Autore: Chen et al.

Data: 2020

Rivista: Molecular Medicine Reports 21: 1356-1364

Argomento: Melatonina

Accesso libero: si

DOI: https://doi.org/10.3892/mmr.2019.10902

URL: https://www.spandidos-publications.com/mmr/21/3/1356

BLOG: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/05/01/mlt005-chen-et-al-2020/

Parole chiave: melatonina, EMT, metastasi, metalloproteasi, fattori di trascrizione, angiogenesi

Tumore: osteosarcoma

Traduzione: tradotte solo alcune sezioni (riassunto, introduzione, discussione e conclusioni) con alcune minime semplificazioni

Punti di interesse

La melatonina esercita la sua attività antitumorale attraverso vari processi biologici tra cui chemiosensibilità, riduzione della resistenza ai farmaci ed effetti antiproliferativi nei tumori ovarico, mammario, prostatico, orale, gastrico e del colon-retto (8-10). La transizione epitelio mesenchimale (EMT) porta a cambiamenti citologici per cui le cellule tumorali diventano più invasive durante le metastasi e la progressione. Precedenti studi hanno confermato che la transizione epitelio mesenchimale (EMT) è una fase chiave nella transdifferenziazione delle cellule epiteliali e svolge un ruolo centrale nella progressione della malattia, nella guarigione delle ferite, nella fibrosi e nel cancro (19,20). Si ritiene generalmente che il fenomeno EMT si verifichi solo nelle cellule di derivazione epiteliale. Tuttavia, studi recenti hanno dimostrato che alcune cellule mesenchimali possono anche alterare le proteine correlate all’EMT e favorire il processo di metastasi. L’osteosarcoma (OA) è il più comune tumore osseo maligno di origine mesenchimale. In una linea cellulare di questo tumore, è stato evidenziato che le cellule regolano l’espressione delle proteine correlate all’EMT e promuovono l’invasione e le metastasi, il che ha suggerito che l’EMT non è solo il passaggio chiave nelle cellule tumorali derivate dall’epitelio, ma anche nell’osteosarcoma derivato dalle cellule mesenchimali. Leggi tutto

Traduzione parziale dell’articolo

Riassunto
La transizione epitelio mesenchimale (EMT) è un importante processo coinvolto nella progressione del tumore e nelle metastasi. La melatonina è secreta dalla ghiandola pineale ed è stata documentata come potenziale agente terapeutico per più tumori. Tuttavia, gli effetti della melatonina sull’EMT durante lo sviluppo dell’osteosarcoma (OA) rimangono indefiniti. Il presente studio ha esplorato le funzioni biologiche e gli effetti della melatonina sull’EMT indotti dalla trasformazione del fattore di crescita β1 (TGF-β1) e dei suoi meccanismi sottostanti nelle cellule MG-63. Utilizzando western blotting e immunofluorescenza, è stato riscontrato che il passaggio nell’espressione di E-caderina / N-caderina e vimentina è stato indotto dal TGF-β1, che è stato invertito dalla melatonina attraverso la soppressione del fattore di trascrizione SNAIL e della metalloproteinasi 9 della matrice (MMP-9) , attraverso l’inibizione del fattore 1α inducibile dall’ipossia (HIF-1α). Questi risultati hanno dimostrato che gli effetti antitumorali della melatonina contro le cellule OA MG-63 derivano dalla soppressione dell’EMT tramite la segnalazione HIF-1α / Snail / MMP-9. Leggi tutto


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