AGGIORNAMENTO 11 GIUGNO – 16 NUOVE SEZIONI TRADOTTE

L’azione dell’ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie – Growth Hormone Action as a Target in Cancer: Significance, Mechanisms, and Possible Therapies

Questo articolo fresco di stampa e di accesso libero è una revisione aggiornata sulle conoscenze sul GH e il cancro. E’ un articolo molto esaustivo, e lungo.
38 pagine tra testo e figure 😳
56 pagine in totale 😳
62 sezioni 😳
727 riferimenti bibliografici 😳
Lo traduco piano piano e pubblicherò via via le sezioni tradotte.
Le traduzioni al momento non sono semplificate, quindi produrrò una prima traduzione che sarà totale e fedele al testo, senza semplificazioni.
Successivamente, cercherò di fare una semplificazione delle parti più difficili da leggere, per rendere la pubblicazione più accessibile a tutti.
Infine, come sempre, preparerò la sezione “Punti di Interesse”, ovvero il riassunto fatto da me con i punti più significativi dell’articolo e la loro importanza come evidenza scientifica per il Metodo Di Bella.

Codice: GH010
Autore: Basu et al.
Data: 2025
Rivista: Endocrine Reviews 46(2): 224–280
Argomento: ormone della crescita GH
Accesso libero: si
DOI/URL: https://doi.org/10.1210/endrev/bnae030
BLOG: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2025/05/12/gh010-basu-et-al-2025/
Parole chiave: ormone della crescita (GH), recettore dell’ormone della crescita (GHR), cancro, microambiente tumorale, fattore di crescita insulino simile 1 (IGF1)
Tumore: n/a
Traduzione: totale e fedele
Punti di interesse: DA FARE

Traduzione articolo

Riassunto
L’ormone della crescita (GH) è un ormone endocrino derivato dall’ipofisi, necessario per la normale crescita e lo sviluppo postnatale. L’ipo- o l’ipersecrezione di GH endocrino determina due condizioni patologiche: il deficit di GH (GHD) e l’acromegalia. Inoltre, il GH viene prodotto anche in tessuti non ipofisari e tumorali, dove agisce piuttosto come un fattore di crescita cellulare con un meccanismo d’azione autocrino/paracrino. Un numero sempre maggiore e convincente di evidenze negli ultimi 70 anni concorda sul fatto che l’azione del GH sia implicita nell’aggravarsi di diversi eventi associati al cancro, a livello locale e sistemico. Questa pleiotropia degli effetti del GH è sconcertante, ma l’associazione con il rischio di cancro solleva automaticamente una preoccupazione per i pazienti con acromegalia e per gli individui trattati con GH. Attraverso un’attenta valutazione delle conoscenze disponibili sui concetti fondamentali del cancro, dei suggerimenti provenienti da studi epidemiologici e clinici e delle evidenze provenienti da studi specifici, in questa revisione abbiamo mirato a chiarire la distinzione tra GH endocrino e autocrino/paracrino nella promozione del cancro e a conciliare le discrepanze tra dati sperimentali e clinici. In questo contesto, valutiamo criticamente il target dell’azione del GH nel cancro, in primo luogo descrivendo dettagliatamente i meccanismi molecolari che pongono il GH come un nodo critico nel circuito tumorale; e in secondo luogo, enumerando le opzioni terapeutiche attualmente disponibili che mirano all’azione del GH. Sulla base della nostra discussione, deduciamo che un intervento mirato sull’azione del GH nella popolazione di pazienti appropriata può apportare benefici a un sottoinsieme considerevole delle attuali prognosi tumorali.

Punti essenziali
● Centinaia di studi su oltre 20 diversi tipi di cancro negli ultimi 70 anni hanno accumulato un corpus di prove convincenti che implicano GH e cancro
● L’azione autocrina/paracrina, piuttosto che endocrina, del GH promuove lo sviluppo di tumori associato all’età (questo concilia l’incongruenza tra dati empirici e clinici?)
● La segnalazione del GH orchestra direttamente diversi meccanismi distintivi di supporto al tumore nel microambiente tumorale
● Il blocco sistemico dell’azione del GH può anche avere benefici indiretti attraverso la riduzione dell’IGF-1 e il miglioramento della sensibilità all’insulina
● L’antagonismo del GHR è un approccio efficace e altamente fattibile per migliorare l’efficacia di diversi tipi di terapie antitumorali

SEZIONI TRADOTTE DELL’ARTICOLO (AGGIORNAMENTO 11 Giugno). La traduzione è fedele all’originale.

GH ipofisario/centrale/endocrino
GH extrapituitario/non ipofisario/periferico/autocrino/paracrino
Inizio e fine della segnalazione del GH
Segnalazione nucleare del GHR: effetto intracrino?
Promiscuità nella segnalazione del GH:
Interazioni con il recettore della prolattina
Interazioni con l’EGFR
Interazioni con l’IGF1R
Dati epidemiologici su carenza/resistenza/eccesso di GH e cancro: colpevole per associazione?
Carenza di GH e resistenza e cancro
Acromegalia e cancro
Sicurezza del trattamento con GH
Dati empirici su GH e cancro: evidenze della colpevolezza
Cancro al seno
Cancro al fegato
Cancro del colon-retto
Cancro alla prostata
Cancro dell’endometrio
Melanoma
Cancro gastrico
Cancro al cervello
Cancro osseo e metastasi
Altri tumori
Meccanismi d’azione del GH nel cancro
Azione diretta del GH sulle cellule tumorali del TME
Segnalazione proliferativa sostenuta
Elusione dei soppressori della crescita
Resistenza alla morte cellulare
Attivazione dell’invasione e delle metastasi
Induzione e accesso al sistema vascolare
Determinazione dell’immortalità replicativa
Deregolazione del metabolismo cellulare
Elusione della distruzione immunitaria
Infiammazione che promuove il tumore
Instabilità e mutazione del genoma
Cellule senescenti
Riprogrammazione epigenetica non mutazionale
Sbloccare la plasticità fenotipica
Microbiomi polimorfici

File pdf della traduzione di GH010 Basu et al. (2025) “L’azione dell’ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie” Endocrine Reviews 46(2): 224–280.