Dalla Newsletter della Fondazione Di Bella: pubblicazioni del 16/07/2025 e del 21/07/2025
I PARTE (16/07/2025)
PRESENTAZIONE
Applicazione del MDB nel tumore della prostata, meccanismo d’azione biomolecolare, risultati clinici documentati:
1) già pubblicati e reperibili nelle banche dati:
➡️ “Il Metodo Di Bella (DBM) nel trattamento del cancro alla prostata: uno studio retrospettivo preliminare su 16 pazienti e una revisione della letteratura”. Di Bella G., Mascia F., Colori B., NeuroEndocrinology Lett. 2013; 34(6):523-8. PMID: 24378460.
[Articolo scaricabile qui: https://www.researchgate.net/publication/260368270
Traduzione: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/06/14/mdb003-di-bella-et-al-2013/]
➡️ “La sovraespressione di GH/GHR nei tessuti tumorali rispetto a quelli sani conferma il suo ruolo oncogenico e il conseguente ruolo oncosoppressore del suo inibitore fisiologico, la somatostatina: una revisione della letteratura”. Di Bella G., Colori B., Scanferlato R., NeuroEndocrinology Lett. 2018 Set; 39(3):179-188. PMID: 30431745.
[Articolo scaricabile qui: https://www.researchgate.net/publication/260368270_The_Di_Bella_Method_DBM_in_the_treatment_of_prostate_cancer_A_preliminary_retrospective_study_of_16_patients_and_a_review_of_the_literature)
Traduzione: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/03/02/gh007-di-bella-et-al-2018/]
2) Di prossima pubblicazione: (probabilmente ottobre) un centinaio di casi di tumori della prostata documentati secondo i requisiti richiesti dalla letteratura internazionale. Questi casi con il Metodo Di Bella hanno ottenuta una risposta obiettiva completa, la guarigione stabile senza interventi chirurgici, né radioterapia, né chemioterapia. Nell’intervista ho spiegato il ruolo antitumorale, anti proliferativo e anti metastatico,ormai definitivamente acquisito a livello di evidenza scientifica, della somatostatina e analoghi e di componenti biologici del MDB, come soluzione di retinoidi in vitamina E, Melatonina, vitamina D3, vitamina C. Queste molecole contrastano il più insidioso percorso delle cellule tumorali che selezionano e trattengono progressivamente la capacità di evadere ogni attacco di ordine chimico, radioterapico, ormonale o immunologico. Di queste sostanze sono ampiamente documentate in letteratura anche le proprietà antinfettive, antitossiche e di potenziamento immunitario che ho pubblicato recentemente nel volume: “La prevenzione antinfettiva e oncologica secondo la medicina basata sull’evidenza”.
[Libro acquistabile qui: https://www.macrolibrarsi.it/libri/__la-prevenzione-antinfettiva-e-oncologica-secondo-la-medicina-basata-sull-evidenza-libro.php]
GUARDA LA VIDEO INTERVISTA
[Newsletter del 16/07/25, la trovate al seguente link: https://mailchi.mp/metododibella/i-progetti-scientifici-della-fondazione-e-il-5-per-6103968?e=e2b966b8f8
II PARTE (21/07/25)
Alla CA degli iscritti al gruppo Facebook “In cura col Metodo Di Bellaˮ
Avendo ricevuto una serie di riscontri e richieste dopo la precedente news sulle risposte al MDB dei tumori prostatici, ho deciso di completare l’aggiornamento sul tema con questa seconda news comprensiva anche di sintetici riscontri bibliografici.
La neoplasia prostatica è la più frequente nell’uomo, con incidenza progressivamente crescente e incremento, soprattutto dopo i 70 anni. Anche negli Stati Uniti, in cui i trattamenti oncologici sono tra i più avanzati, il cancro alla prostata è una delle principali cause di morte per tumore negli uomini, con poco meno di 40.000 decessi nel 2023, malgrado interventi chirurgici, chemio, radio, ormonoterapia. Come tutti i tumori anche quello prostatico è indotto da un concorso di cause: ambientali, alimentari comportamentali, metaboliche, immunitarie, genetiche, neuro psico endocrine: stress, ansia, depressione, paure. I protocolli oncologici internazionali ottengono ottimi risultati mediante il blocco androgenico, inibendo sia la produzione dell’ormone sessuale maschile, il testosterone. con analoghi delle gonadotropine ipofisarie (GnRH), che il suo utilizzo da parte delle cellule tumorali prostatiche mediante l’inibizione del rispettivo recettore. Questi risultati non sono però permanenti, perché invalidati da una progressiva resistenza delle cellule tumorali prostatiche al blocco androgenico, sia endocrino che recettoriale, per cui in una rilevante percentuale di casi si rendono necessarie l’asportazione della prostata e/o la radio-chemioterapia con i noti effetti sulla capacità sessuale, la qualità di vita, l’incontinenza. Purtroppo l’intervento non dà alcuna certezza di eradicazione definitiva del tumore per una percentuale non trascurabile di casi in lenta ma progressiva ripresa post chirurgica della neoplasia, generalmente chemio-radio trattati con una percentuale ancora povera di guarigioni definitive, stabili. Nelle neoplasie prostatiche abbiamo già pubblicato le favorevoli risposte terapeutiche al MDB in assenza di tossicità, il relativo uesti QQmeccanismo d’azione biomolecolare, e i risultati clinici reperibili, nelle principali banche dati tra cui www.pubmed.gov e www.researchgate.net:
The Di Bella Method (DBM) in the treatment of prostate cancer: a preliminary retrospective study of 16 patients and a review of the literature. Di Bella et al. . Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(6):523-8. PMID: 24378460 Review. OBJECTIVE: To evaluate the objective clinical response and the safety of the combined administration of somatostatin, melatonin, retinoids, vitamin D3, dopamine subtype 2 receptor (D2R) agonists and low doses of cyclophosphamide, associated with androgen ablation, in patients wit …
[Traduzione: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2022/06/14/mdb003-di-bella-et-al-2013/]
Di prossima pubblicazione (probabilmente entro l’autunno ) un centinaio di casi di tumori della prostata completamente documentati secondo i requisiti richiesti dalla letteratura internazionale (Recist). Questi casi con il Metodo Di Bella hanno ottenuta una risposta obiettiva completa, la guarigione stabile, senza interventi chirurgici, né radioterapia, né chemioterapia. Nella recente intervista sulle risposte del MDB nel carcinoma prostatico https://www.youtube.com/watch?v=ZCC7oKxgB8Y ho spiegato il ruolo antitumorale anti proliferativo e anti metastatico, ormai definitivamente acquisito a livello di evidenza scientifica, della somatostatina e analoghi e di componenti biologici del MDB, come soluzione di retinoidi in vitamina E, Melatonina, vitamina D3, vitamina C. Queste molecole contrastano il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità sia costitutiva che adattativa, che incrementa la loro capacità di evadere ogni terapia di ordine chimico, radioterapico, ormonale, selezionando e trattenendo progressivamente la farmaco-radio-ormono resistenza. Di queste sostanze sono ampiamente documentate in letteratura anche le proprietà antinfettive, antitossiche, immunomodulanti, che ho pubblicato recentemente nel volume: “La prevenzione antinfettiva e oncologica secondo la medicina basata sull’evidenza”.
I tumori prostatici crescono:
1) con l’asse proliferativo GH-PRL-IGF1 (ormone della crescita, prolattina e il principale fattore di crescita simil-insulinico GH-correlato),
2) il testosterone, l’ormone sessuale maschile. Come ormai evidente, il solo blocco androgenico del testosterone è insufficiente perché vanificato dall’incremento progressivo dell’ormone della crescita, principalmente autocrino-paracrino (prodotto dalla stessa cellula tumorale prostatica), in misura minore endocrino ipofisario, la cui decisa inibizione mediante la somatostatina e analogo Octreotide consente il completo e stabile blocco proliferativo del tumore prostatico.
Come nei protocolli oncologici abbiamo usato per il blocco androgenico gli analoghi del GnRH (Enantone, Decapeptyl o analoghi ) ma li abbiamo associati ad alte dosi continuative di inibitori dell’ormone della crescita, l’Octreotide e ai componenti del MDB che hanno consentito un consistente incremento di efficacia terapeutica in assenza tossicità, e di guarigioni complete e stabili senza asportazione chirurgica e/o radioterapia della prostata.
Terapia MDB:
1)L’analogo della somatostatina a lento rilascio Octreotide, specialità Sandostatina LAR, analoghi del GnRH (Enantone, o analoghi) entrambi per uso intramuscolare,associati alla somministrazione orale di inibitori della prolattina come Dostinex e/o Parlodel,
2) L’associazione di Melatonina, Soluzioni di retinoidi in vitamina E, Vitamine D, C, sinergicamente svolge un potenziamento immunitario e regola negativamente il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità, che consente loro di selezionare e trattenere una sempre maggiore farmacoresistenza fino alla refrattarietà ad ogni attacco terapeutico.
Dalla nostra prima pubblicazione sulla prostata del 2013 a oggi, la letteratura con una crescente progressione, ha pienamente e definitivamente confermato il razionale antitumorale generalizzato della somatostatina in ogni neoplasia fino a livello di “Evidenza scientifica”, cioè di conferma scientifica definitivamente acquisita, accertata e documentata.(1), (2), (3), (4). Tra le evidenze relativamente recenti, la documentazione che la maggioranza di cellule tumorali, tra cui quelle della prostata, producono esse stesse, (produzione autocrina e paracrina) l’ormone della crescita, il GH e il relativo recettore (5) acquisendo proprietà proliferative e invasive autonome superiori quelle indotte dal GH endocrino ipofisario. In questo contesto è emerso anche il meccanismo biomolecolare per cui i protocolli biologici inibendo l’utilizzo del testosterone da parte delle cellule tumorali prostatiche con il relativo blocco recettoriale, ottengono ottimi ma temporanei risultati. Si è accertato infatti che il blocco recettoriale del testosterone moltiplica l’increzione di GH autocrino da parte della cellula tumorale prostatica (6), con il duplice effetto di accelerarne la proliferazione, migrazione e disseminazione ma contemporaneamente di inattivare il recettore stesso del testosterone sulle membrane citoplasmatiche delle cellule prostatiche sia mediante la sua internalizzazione in legame con l’Ubiquitina, sia per splicing, vanificando così il blocco recettoriale androgenico e i relativi effetti antitumorali. Altro dato che abbiamo rilevato e propongo alla valutazione della comunità scientifica, l’opportunità di limitare le biopsie prostatiche a quelle indispensabili, in considerazione dell’alta percentuale di cellule tumorali prostatiche a bassa aggressività, lenta evoluzione, spesso intraepiteliali, di cui il trauma chirurgico, (come ampiamente dimostrato in letteratura) (7) con molteplici meccanismi biomolecolari accelera potentemente proliferazione, mutabilità, mobilità. Fine della biopsia su cui è basata la stadiazione secondo Gleason dei tumori prostatici, (del 1966), è accertare con numerose biopsie a random su tutta la prostata la diagnosi. Nel 1966 non vi erano metodiche diagnostiche altamente affidabili, specifiche delle neoplasie prostatiche, come la risonanza magnetica multiparametrica, la PET con Colina o PSMA. Oggi incrociando quattro metodiche diagnostiche differenti,1) Biochimica [PSA] 2) Per immagine [RMN multiparametrica], 3) Metabolica [PET], 4) Clinica [visita urologica] si accerta la diagnosi di tumore prostatico limitando decisamente il numero delle biopsie. La valorizzazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulla somatostatina, dei meccanismi oncogeni, mitogeni del blocco recettoriale androgenico (6) la limitazione delle biopsie (7), l’applicazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulle proprietà differenzianti e antimutagene immunomodulanti del MDB, hanno consentito di documentare in un centinaio di casi la remissione completa e stabile di neoplasie prostatiche senza asportazione chirurgica della prostata e di radio-chemioterapia.
CONFERME IN LETTERATURA
Digitando sulla banca dati biomedica più consultata: www.pubmed.gov “somatostatin or octreotide in cancer therapyˮ, oggi 20 luglio 25 si evidenziano: 39,112 risultati a piena conferma delle indicazioni antitumorali della somatostatina e analoghi in tutti i tumori.
BIBLIOGRAFIA
1) Lincoln et al. 1998 “Growth hormone receptor expression in the nucleus and cytoplasm of normal and neoplastic cells. (Presenza del recettore dell’ormone della crescita nel nucleo e citoplasma delle cellule normali e neoplastiche)”, Histochem Cell Biol.: 109(2):141-59. doi: 10.1007/s004180050212.
2) Basu et al. 2025 “Growth Hormone Action as a Target in Cancer: Significance, Mechanisms, and Possible Therapies (L’azione dell’ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie)”, Endocrine Reviews, Volume 46, Numero 2, Apr 2025, Pag 224–280.
[Traduzione articolo: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2025/05/12/gh010-basu-et-al-2025/]
3) Di Bella et al. 2018 “The over-expression of GH/GHR in tumour tissues with respect to healthy ones confirms its oncogenic role and the consequent oncosuppressor role of its physiological inhibitor, somatostatin: a review of the literature.(La sovraespressione di GH/GHR nei tessuti tumorali rispetto a quelli sani conferma il suo ruolo oncogenico e il conseguente ruolo oncosoppressore del suo inibitore fisiologico, la somatostatina: una revisione della letteratura)”, Neuro Endocrinol Lett.; 39(3):179-188. PMID: 30431745.
[Traduzione articolo: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/03/02/gh007-di-bella-et-al-2018/]
4) Basu and Kopchick 2023 “GH and IGF1 in cancer therapy resistance (GH e IGF1 nella resistenza alla terapia del cancro)”, Endocr Relat Cancer 28;30(9):e220414
[Traduzione articolo: https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2021/03/22/gh008-basu-e-kopchick-2019/]
5) Zhang et al. 2023 “Autocrine/paracrine growth hormone in cancer progression.(Ormone della crescita autocrino/paracrino nella progressione del cancro)”, Endocr Relat Cancer23;31(1):e230120. doi: 10.1530/ERC-23-0120. PMID: 37877767
6) Recouvreux et al. 2017 “Androgen Receptor Regulation of Local Growth Hormone in Prostate Cancer Cells (La regolazione del recettore androgenico e produzione locale dell’ormone della crescita nelle cellule del cancro prostatico)”, Endocrinology158(7):2255–2268. doi: 10.1210/en.2016-1939
PUBBLICAZIONI SUL RAPPORTO TRA TRAUMA CHIRURGICO ( TRA CUI BIOPSIE ) E INDUZIONE DEL CANCRO
Hofer et al. 1998 “Wound-induced tumor progression: a probable role in recurrence after tumor resection”. JAMA Surgery Vol. 133, No. 4,, 133(4):383-9. doi: 10.1001/archsurg.133.4.383. PMID: 9565118.
Loera S.M. 2025 “Common Oncologic Wounds Nurs Clin North Am: 60(1):129-141. doi: 10.1016/j.cnur.2024.07.008.
Baker et al. 1989 “The influence of the surgical wound on local tumor recurrence. Surgery. 1989, 106(3): 525- 532. PMID: 2772828
Quaglino et al. 1991 “Transforming growth factor beta stimulates wound healing and modulates extracellular matrix gene expression in pig skin: incisional wound model”. J Invest Dermatol., 9734- 42. PMID: 2056191
Ringrazio dell’attenzione e saluto cordialmente
Giuseppe Di Bella
[Newsletter del 21/07/25, la trovate al seguente link: https://mailchi.mp/metododibella/i-progetti-scientifici-della-fondazione-e-il-5-per-6104020?e=e2b966b8f8]
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